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Embriologia e sviluppo fetale

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Lo sviluppo embrio-fetale è un continuum biologico che può essere suddiviso in 3 fasi:

1. periodo preimpianto/pre-embrionale

2. periodo embrionale

3. periodo fetale

La fase preimpianto include il periodo che va dal concepimento al 17° giorno. In questa fase lo zigote va incontro a divisioni cellulari formando la morula. La morula dopo circa 5-6 giorni dal concepimento raggiunge l’utero, forma la blastocisti ed inizia l’impianto nella mucosa uterina. Nei giorni successivi si origina la circolazione utero-placentare e la blastocisti penetra nello stroma endometriale.

In questo periodo l’esposizione a sostanze dannose ha un effetto “tutto o nulla” in quanto le cellule sono totipotenti. Eventuali danni conseguenti ad esposizione a teratogeni possono provocare la morte di una o più cellule. Se il danno interessa tutte le cellule si verificherà un aborto, altrimenti le cellule danneggiate verranno perse e rimpiazzate da cellule totipotenti senza alcun danno per l’embrione.

Dopo il 17° giorno dal concepimento inizia la differenziazione embrionale con lo sviluppo degli organi.

Nel grafico sono riportati i periodi di sviluppo di alcuni organi/apparati.

Danni conseguenti ad esposizione a teratogeni che intervengono nel periodo embrionario possono provocare malformazioni degli organi. A seconda dell’epoca di esposizione le malformazioni possono interessare organi differenti.

Dalla 12ª settimana dal concepimento gli organi sono completamente formati e il feto inizia a crescere. Danni che intervengono nel periodo fetale riguardano la crescita degli organi o provocano alterazioni di tipo deformativo e non malformativo o alterazioni della loro funzione. Ad esempio il SNC è particolarmente sensibile nel secondo trimestre di gravidanza.

I meccanismi mediante i quali agenti ambientali (tra cui alcuni farmaci) determinano un danno embrio-fetale sono in gran parte sconosciuti; ad oggi ne sono stati identificati solo alcuni, tra cui l’antagonismo del pathway dei folati, il danneggiamento di cellule delle creste neurali, l’induzione di stress ossidativo, il danno vascolare e quello mediato da specifici recettori o enzimi. L’effetto di un agente teratogeno dipende non solo dall’epoca gestazionale di esposizione, dalla durata e dal dosaggio ma anche dalla predisposizione genetica (della madre e dell’embrione-feto).